高甘油三酯血症是动脉粥样硬化性心血管疾病的既定危险因素，最近被牵连在腹主动脉瘤的发病机制中。然而，其在胸主动脉瘤和夹层（TAAD）中的作用仍不确定。本研究利用GPIHBP1（糖基磷脂酰肌醇锚定高密度脂蛋白结合蛋白1）基因敲除小鼠作为高甘油三酯血症模型，探讨了高甘油三酯血症对实验性TAAD的影响。通过口服β-氨基丙腈在3-4周龄小鼠中诱导TAAD，持续28天。尽管GPIHBP1基因敲除小鼠在β-氨基丙腈治疗期间表现出进行性高甘油三酯血症，但与野生型同窝小鼠相比，TAAD发生率、死亡率或受累主动脉节段与主动脉全长之比均无显著差异。组织病理学和分子分析显示，两种基因型小鼠胸主动脉的弹性蛋白断裂、细胞外基质降解、血管平滑肌细胞表型转换和炎性细胞浸润均具有可比性。这些结果在不同性别和不同β-氨基丙腈给药方案中保持一致。研究结果表明，高甘油三酯血症不会显著加剧β-氨基丙腈诱导的TAAD的发展和进展。